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SFB TR 237

  

Transregionaler Sonderforschungsbereich 237:
"Nukleinsäure-Immunität"


Projektsprecher


Professor Dr. Gunter Hartmann
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Institut für Klinische Chemie und Klinische Pharmakologie
Sigmund-Freud-Str. 25
53127 Bonn
Tel.: 0228/287 16080
E-Mail: gunther.hartmann@uni-bonn.de


Allgemeine Zusammenfassung der Aufgaben und Ziele
 

Alle Lebensformen sind für den Erhalt der eigenen Integrität davon abhängig, fremdes genetisches Material zu erkennen und zu eliminieren. Die ausgeklügelten Mechanismen, die hierfür entwickelt wurden, lassen sich in drei grundsätzliche Kategorien einteilen: a) die Erkennung fremder Nukleinsäure durch sogenannte Mustererkennungs-Rezeptoren, die auf charakteristische molekulare Strukturen spezialisiert sind (pattern recognition receptors), und die eine Aktivierung von Immunfunktionen bewirken; b) die Gruppe der antiviralen Restriktionsfaktoren, die beim Erscheinen von fremden ungewöhnlichen Nukleinsäuren diese direkt abbauen oder deren Funktion ausschalten (viral restriction factors); und c) Enzyme des Nukleinsäure-Stoffwechsels (nucleic acid metabolism), die Nukleinsäuren mit bestimmten Merkmalen abbauen oder deren Struktur verändern. Diese drei Kategorien sind integrale Bestandteile eines Nukleinsäure-Abwehrsystems, wie genetische Untersuchungen an Patienten mit entzündlichen Erkrankungen gezeigt haben, die durch eine besonders ausgeprägte Typ I Interferon-Antwort gekennzeichnet sind, die sognannten Interferonopatien. Dieser Forschungsverbund hat sich zum Ziel gesetzt, die spezifischen molekularen Mechanismen des Nukleinsäure-Abwehrsystems aufzudecken, und so die Wirkprinzipien dieses Systems besser zu verstehen. Es ist zu erwarten, dass mit den neuen Einsichten in die grundlegende Funktionsweise dieses Systems auch die Konsequenzen einer Fehlsteuerung besser definiert werden, und damit auch die Krankheitsprozesse bei chronischen Virusinfektionen, bei entzündlichen Veränderungen und Autoimmunität. Die Projekte wurden so ausgewählt, dass sich große Synergien bei der gemeinsamen Bearbeitung folgender übergreifender Fragen des Forschungsfeldes ergeben: i) Auf welche Weise ist der Nukleinsäure Metabolismus mit den anderen Mechanismen der Nukleinsäure-Abwehr verknüpft? ii) In welcher Form beeinflussen die verschiedenen Ausprägungen von Zellstress die Abläufe der Nukleinsäure-Abwehr? iii) Welche molekularen Mechanismen verknüpfen DNA-Schäden und DNA-Reparatur-Prozesse mit der Nukleinsäure-Abwehr? iv) Wie erfolgt die Steuerung zwischen der Typ I IFN Antwort und dem Inflammasom-induzierten Zelltod? v) Welche Pathomechanismen sind an der Entstehung steriler entzündlicher Erkrankungen beteiligt? vi) Wie erfolgt die Nukleinsäure-induzierte Abwehr gegen mikrobielle Krankheitserreger, und wie kann es bei einer Fehlsteuerung zur Chronifizierung von Infektionen und zu Infektions-assoziierten Autoimmunreaktionen kommen? vii) Welche Bedeutung haben die verschiedenen Spezies-abhängigen Ausprägungen der Nukleinsäure-Abwehr auf Krankheitserreger mit Wirtswechsel (z.B. durch Insekten übertragene Virusinfektionen)? Die Mitglieder dieses Transregio-Forschungsverbundes Nucleic Acid Immunity sind hervorragend positioniert, um die Beantwortung dieser wichtigen Fragen voranzutreiben, und damit zu einem besseren Verständnis der Immunpathogenese von Erkrankungen beizutragen.



Beteiligte Instititionen:
 

  • Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Technische Universität Dresden
  • Max Planck Institut für Biochemie
  • Philipps-Universität Marburg
  • Technische Universität München

 

Laufzeit:
ab 2018

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