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SFB 1123

Sonderforschungsbereich 1123

Atherosklerose: Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen

 

Projektsprecher:

Prof. Dr. Christian Weber
Klinikum der Universität München
Campus Innenstadt
Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
Pettenkoferstraße 9 
München

 

Koordinator des Bonner Standortes:

Prof. Dr. med. Eicke Latz
Institut für Angeborene Immunität
Universitätsklinikum Bonn
Sigmund-Freud-Str. 25
53127 Bonn
Phone: +49 (0)228 287 51223

Email: [Email protection active, please enable JavaScript.] 

 

Allgemeine Zusammenfassung der Aufgaben und Ziele:

Beteiligte Hochschulen:Arterielle Gefäßerkrankungen, wie koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlafanfall, bleiben die weltweit führende Todesursache und verursachen enorme sozioökonomische Kosten. Dieses Dilemma könnte durch verbesserte vaskuläre Prävention und Therapie gelindert werden, was eine vertiefte mechanistische Durchdringung der Atherosklerose als zugrundeliegender Pathologie voraussetzt, um eine effizientere Identifizierung von Kandidaten für eine potentielle Medikamentenentwicklung zu ermöglichen. Neben der Entdeckung von PCSK9 Inhibitoren zur besseren Kontrolle der Hyperlipidämie hat der positive Ausgang der CANTOS Studie deutliche Evidenz für die Bedeutung entzündlicher Signalwege in der Pathogenese und Therapie der Atherosklerose geliefert. Daher hält die Mission des SFB1123 an, ein Detailverständnis molekularer Netzwerke in der Atherogenese, Atheroprogression und Atherothrombose auszubilden und so die Identifizierung und Validierung relevanter therapeutischer Zielstrukturen voranzutreiben. Die Identifizierung therapeutischer Zielstrukturen innerhalb solcher Netzwerke erfordert die unvoreingenommene Prüfung und Auslese von Kandidaten auf einem soliden pathogenetischen Fundament und die Analyse ihrer Interaktionen in Modellsystemen. Im Projekt planen wir, mit der systematischen Ausarbeitung und Verknüpfung von Mechanismen diverser Molekülfamilien (Zytokine, Signalproteine, Nukleinsäuren und Lipidmediatoren) fortzufahren. Dazu werden modernste Technologien, wie Genomeditierung und konditionale Mausmodelle zur Gendeletion und Zellmarkierung, Proteomik und Bioinformatik, sowie neueste Bildgebungsmethoden (Optoakustik, Nanoskopie, MS Imaging) implementiert, um Zellbewegung, Funktion, subzelluläre und molekulare Ereignisse in Plaques oder Adventitia zu verfolgen, neue Standards für das Projekt zu setzen und methodische Lücken zu schließen. Auf Basis exzellenter Infrastruktur, Kooperationskultur und Nachwuchsrekrutierung wird das Projekt weiter molekulare und zelluläre Determinanten der Atherosklerose dechiffrieren und neue Verbindungen genetischer, entzündlicher und metabolischer Faktoren aufdecken. Durch die Klärung von Interaktionen und kombinierten Effekte wird der SFB1123 wertvolle Zielstrukturen und Therapiekandidaten mit weniger Nebenwirkungen auf Immunsystem und Stoffwechsel identifizieren.
 

Beteiligte Hochschulen:

  • Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
  • Technische Universität München (TUM)

 

Beteiligte Einrichtung:

  • Helmholtz Zentrum München
    Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt
 
Laufzeit:
seit 2014
 
 

 

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