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Leberkrank dank AIDS-Resistenz?

Mutation schützt vor HIV - und macht anfällig für Hepatitis C

Gut 40 Millionen Menschen weltweit sind mit dem HI-Virus infiziert; die unheilbare Immunschwäche AIDS forderte allein in Afrika im vergangenen Jahr mehr als zwei Millionen Opfer. Einige Menschen aber sind vor Ansteckung gefeit: Grund ist eine Mutation in ihrem Erbgut, die verhindert, dass das HI-Virus in bestimmte Immunzellen eindringt und sie zerstört. Wie Bonner Wissenschaftler nun herausfanden, erhöht die Resistenz jedoch gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit, sich mit der Leberentzündung Hepatitis C zu infizieren - einer Kankheit, die ebenfalls tödliche Folgen haben kann. Das Ergebnis, das die Forscher jetzt in der Zeitschrift "Gastroenterology" vorstellten (Gastroenterology 2002; Vol. 122 Nr. 7; Seite 1721-1728), stellt mögliche Behandlungsstrategien der gefährlichen Immunschwächekrankheit in Frage.

Befällt ein Hepatitis C-Virus eine Leberzelle, gibt diese sogenannte Chemokine ins Blut ab. Das sind Signalstoffe, die normalerweise bestimmte Entzündungszellen anlocken. Diese "T-Lymphozyten" töten die geschädigte Zelle ab - und damit auch die Viren, die die Infektion ausgelöst haben.

T-Lymphozyten tragen auf ihrer Oberfläche einen Sensor für Chemokine. Doch der Sensor funktioniert bei manchen Menschen nicht: In ihrem Erbgut ist die Bauanleitung für den Chemokin-Detektor aufgrund einer Mutation unvollständig. An die defekten Sensoren kann kein Chemokin andocken: Der Notruf der Leberzelle verhallt ungehört; die Abwehrzellen sind für den Virenangriff blind und taub. Entsprechend schwerer scheint es der Körper in diesen Fällen zu haben, sich gegen Krankheiten wie Hepatitis C zur Wehr zu setzen.

Dieselbe Mutation verhindert aber auch, dass sich die betroffene Person mit AIDS infiziert. Denn AIDS-Viren befallen unter anderem die T-Lymphozyten, setzen sie außer Gefecht und rufen auf diese Weise die tödliche Immunschwäche hervor, die der Krankheit ihren Namen gab. Als "Eintrittspforte" dient ihnen dabei der Chemokin-Sensor - ist dieser verändert, kann das Virus die Abwehrzelle nicht befallen. Jede Zelle besitzt zwei Kopien des Sensor-Gens - eine von der Mutter, eine vom Vater. Bei Menschen, bei denen nur eine Kopie verändert ist, schreitet eine HIV-Infektion in der Regel langsamer voran. Sind beide Genkopien mutiert, ist der Betroffene gegen die meisten HIV-Stämme resistent.

Etwa ein Prozent aller Deutschen haben zwei defekte Sensorgene geerbt. Bei Hepatitis C-Patienten ist diese Quote deutlich erhöht: "Von 153 Probanden mit Antikörpern gegen Hepatitis C trugen zwölf zwei Kopien des mutierten Gens", erklärt Professor Dr. Ulrich Spengler von der Medizinischen Klinik und Poliklinik I. Das sind 7,8 Prozent - weit mehr, als statistisch zu erwarten gewesen wäre. "Die Anzahl der im Blut gefundenen Viren war bei diesen Patienten bis zu viermal so hoch wie bei Hepatitis C-Kranken, die die Mutation nicht trugen." Das Ergebnis spricht dafür, dass die Mutation eine Infektion mit den Viren der Leberentzündung erleichtert. "Eine schlagkräftige Immunantwort ist gerade in der Frühphase einer Hepatitis C-Infektion sehr wichtig", erklärt Professor Spengler: Je effektiver die körpereigene Abwehr in dieser "Akuten Phase" funktioniert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der Körper mit der Virenattacke fertig wird.

Ansonsten droht die Leberentzündung chronisch zu werden. Als Spätfolgen können sich in dem lebenswichtigen Organ Narben bilden; der Blutdurchfluss durch die "zirrhotische" Leber ist mitunter so sehr erschwert, dass sich beispielsweise die Gefäße in der Speiseröhre krankhaft erweitern und bei der Nahrungsaufnahme platzen können. Bei einer chronischen Hepatitis C steigt zudem das Leberkrebsrisiko erheblich an. Rund 150 Millionen Hepatitis C-Erkrankte gibt es weltweit, jeder 200. Bundesbürger ist mit dem tückischen Erreger infiziert. Bei drei Viertel der Betroffenen nimmt die Krankheit einen chronischen Verlauf - wahrscheinlich, weil die Immunabwehr im Anfangsstadium der Infektion nicht effektiv genug war.

"Was genau darüber entscheidet, ob die Abwehrschlacht erfolgreich ist, wissen wir nicht", gibt Professor Spengler zu, "die Mutation des Chemokinsensor-Gens scheint aber in einigen Fällen eine wichtige Rolle zu spielen." Mögliche Abwehrstrategien gegen AIDS, die auf der Störung der Chemokin-Sensoren fußen, könnten daher gravierende Nebenwirkungen haben - „ein Risiko, das im Zuge der weiteren Forschung in jedem Fall zu berücksichtigen sein wird."

Ansprechpartner: Professor Dr. Ulrich Spengler, Medizinische Klinik und Poliklinik I der Universität Bonn, Tel.: 0228/287-5850, Fax: 0228/287-4323, E-Mail: [Email protection active, please enable JavaScript.], oder Dr. Rainer Woitas, Tel.: 0228/287-6334, E-Mail: [Email protection active, please enable JavaScript.]

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